Для больных муковисцидозом (МВ) фактором риска является инфицирование дыхательных путей бактериями Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, B.cepacia complex и другими представителями НГОБ. Недостаточная дезинфекция объектов внешней среды и предметов ухода за больными детьми, циркуляция возбудителей в окружающей домашней среде может приводить к повторному заражению и суперинфицированию. Целью работы являлось определение эпидемиологического значения окружающей домашней среды в инфицировании детей больных муковисцидозом бактериями P. aeruginosa и оценка эффективности профилактических мер в домашних условиях. Материалы и методы исследования. В ходе исследования проанализированы условия проживания 27 детей с хронической инфекцией легких, вызванной P. aeruginosa, страдающих МВ и их семей. Изучены 265 проб, взятых с объектов домашней внешней среды. Отбор проб с поверхностей осуществляли методом смывов. Исследование проводилось с помощью бактериологических и молекулярно-генетических методов. Результаты. Анализ анкет показал, что 26 % семей детей больных МВ не использовали моющие или дезинфицирующие средства для ухода за небулайзерами. 41% семей не выдерживали определенное время (режим) дезинфекции раковин. 83% раковин санузлов были контаминированы микроорганизмами. Среди выделенных микроорганизмов частота высева P. aeruginosa составила 20%. Мониторинг домашней среды показал, что основными резервуарами P. aeruginosa являлись сливы раковин, а также выявлена контаминация синегнойной палочкой масок небулайзеров и зубных щеток. Данные, полученные методом ПЦР при изучении изолятов P. aeruginosa, выделенных из разных объектов, указывают на возможность циркуляции одного генотипа в домашней среде. Исследования эффективности профилактических мер по дезинфекции небулайзеров и раковин показали, что они являются недостаточными.  После проведения дезинфекции с поверхностей 22% небулайзеров высевали условно-патогенные микроорганизмы. С фильтров компрессоров небулайзеров и зубных щеток выделяли A. lwoffii, Aspergillus niger, Candida albicans и S. aureus, которые могут инфицировать легкие пациентов с МВ, в том числе в ассоциации с P. aeruginosa. Заключение. Обязательным для больных с муковисцидозом для достижения эрадикации возбудителей инфекции легких должен стать контроль за микробиологическими рисками в домашней среде, включающий регулярный мониторинг и строгие протоколы обработки ключевых объектов. 

Цель исследования. Исходы множественных резекций кишечника у детей могут сопровождаться тяжелыми осложнениями в виде пострезекционного синдрома короткой кишки (ПСКК) и хронической кишечной недостаточности (ХКН). У пациентов возникают серьезные нарушения роста и развития, необходимость длительного парентерального питания. Сегодня единая классификация для объективной оценки рисков ПСКК отсутствует, а предлагаемые варианты не учитывают всех факторов и сложны для применения в клинической практике.

Материалы и методы. В выборку включено 80 пациентов с резекциями различных отделов кишечника. Дети с обширными резекциями выделены в отдельную группу (n = 42), критерии включения: резекция более одной трети в одном отделе или в двух и более отделах кишечника. Критериями диагноза ПСКК явились патологические потери по кишечной стоме 30 мл/кг/сут. и более, общий объем стула и мочи 60 мл/кг/сут. и более; критериями диагноза ХКН — длительное парентеральное питание с невозможностью достичь энтеральной автономии более 2 месяцев.

Результаты. Наиболее частой причиной резекций явились некротизирующий энтероколит и врожденные пороки развития тонкой кишки, в том числе на фоне мальротаций кишечника. Почти в половине случаев резекции были выполнены на подвздошной кишке (42,7%), доля толстой кишки составила 16,1%. В группе обширных резекций (n = 42) резекция более 2/3 тощей кишки достоверно приводила к развитию ПСКК, а резекция более 2/3 толстой кишки статистически значимо отягощала прогноз. Доказано, что при заинтересованности двух отделов кишечника ПСКК развивался в 60% случаев, а при резекциях в трех отделах—в 80%. Резекция илеоцекального угла статистически значимого влияния на исходы не оказывала.

Заключение. Предложенные алгоритмы прогнозирования исходов после обширных резекций у детей не учитывают всю совокупность нозологий и критериев интраоперационной и послеоперационной картины. Необходим дополнительный анализ полученных результатов, на основании которого целесообразно разработать хирургическую классификацию для прогнозирования ПСКК, востребованную хирургами и врачами педиатрических специальностей, участвующих в лечении детей с ПСКК и ХКН.

Цель: изучить данные о связи между детским ожирением и артериальной гипертензией, их влиянии на поражение органов-мишеней и современные возможности терапии.

Материалы и методы. В ходе исследования проанализированы публикации, размещенные в российских и зарубежных базах данных (eLibrary, PubMed, Google Scholar, UpToDate) преимущественно за последние 5 лет по следующим ключевым словам: «артериальная гипертензия», «детское ожирение», «поражение органов-мишеней», «hypertension», «childhood obesity», «target organ injury». При анализе данных учитывали все публикации, посвященные сочетанию детского ожирения и артериальной гипертензии, их влиянию на поражение органов-мишеней, методах диагностики и лечении.

Результаты. Распространенность артериальной гипертензии и ожирения в детской популяции растет, несмотря на усилия общественного здравоохранения. Артериальная гипертензия и ожирение способствуют выработке провоспалительных цитокинов, которые активируют ренинангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, что приводит к негативным последствиям в регуляции АД и функции почек. При повышенном АД могут наблюдаться неблагоприятные изменения в работе сердца, сосудов, почек, сетчатки глаза и нарушаться нейрокогнитивные функции. Результаты последних исследований свидетельствуют о достижениях в области терапии артериальной гипертензии и ожирения у детей, что способно снизить риск повреждения органов-мишеней в педиатрической популяции.

Выводы. Артериальная гипертензия и ожирение оказывают значительное влияние на ПОМ у детей. Мероприятия по нормализации АД и терапии детского ожирения способны уменьшить гипертрофию левого желудочка, улучшить показатели систолической и диастолической функции, а также функцию почек. Надлежащий скрининг и лечение этих заболеваний могут снизить потенциальное негативное влияние на сердечно-сосудистую систему в будущем.

Для больных муковисцидозом (МВ) фактором риска является инфицирование дыхательных путей бактериями Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, B. cepacia complex и другими представителями НГОБ. Недостаточная дезинфекция объектов внешней среды и предметов ухода за больными детьми, циркуляция возбудителей в окружающей домашней среде может приводить к повторному заражению и суперинфекции.

Цель работы — определение эпидемиологического значения окружающей домашней среды в инфицировании детей, больных муковисцидозом (МВ), бактериями P. aeruginosa и оценка эффективности профилактических мер в домашних условиях.

Материалы и методы. В ходе исследования проанализированы условия проживания 27 детей с хронической инфекцией легких, вызванной P. aeruginosa, страдающих МВ, и их семей. Изучены 265 проб, взятых с объектов домашней внешней среды. Отбор проб с поверхностей осуществляли методом смывов. Исследование проводилось с помощью бактериологических и молекулярно-генетических методов.

Результаты. Анализ анкет показал, что 26% семей детей, больных МВ, не использовали моющие или дезинфицирующие средства для ухода за ингаляторами. 41% семей не выдерживали определенное время (режим) дезинфекции раковин. 83% раковин санузлов были контаминированы микроорганизмами. Среди выделенных микроорганизмов частота высева P. aeruginosa составила 20%. Мониторинг домашней среды показал, что основными резервуарами P. aeruginosa являлись сливы раковин, а также выявлена контаминация синегнойной палочкой масок небулайзеров и зубных щеток. Данные, полученные методом ПЦР при изучении изолятов P. aeruginosa, выделенных из разных объектов, указывают на возможность циркуляции одного генотипа в домашней среде. Исследования эффективности профилактических мер по дезинфекции небулайзеров и раковин показали, что они являются недостаточными. После проведения дезинфекции с поверхностей 22% небулайзеров высевали условно-патогенные микроорганизмы. С фильтров компрессоров небулайзеров и зубных щеток выделяли A. lwoffii, Aspergillus niger, Candida albicans и S. aureus, которые могут инфицировать легкие пациентов с CF, в том числе в ассоциации с P. aeruginosa.

Заключение. Обязательным для больных с МВ для достижения эрадикации возбудителей инфекции легких должен стать контроль за микробиологическими рисками в домашней среде, включающий регулярный мониторинг и строгие протоколы обработки ключевых объектов.

Применение таргетной терапии при муковисцидозе (МВ) в настоящее время является приоритетной задачей. С ноября 2021 г. в России дети и подростки с МВ обеспечены таргетными препаратами лумакафтор/ивакафтор и элексафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор за счет фонда «Круг добра». Влияние таргетной терапии на функцию внешнего дыхания (ФВД) при МВ представляет большой интерес и имеет большое значение для оценки эффективности терапии.

Цель исследования: оценить влияние таргетных препаратов лумакафтор/ивакафтор и элексакафтор/тезакафтор/ ивакафтор + ивакафтор на ФВД у пациентов с МВ с генотипом F508del/F508del.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное наблюдательное пролонгированное исследование данных ФВД у детей и подростков с генотипом F508del/F508del, получающих терапию препаратами лумакафтор/ивакафтор (n = 96) и элексакафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор (n = 14) по данным национальных регистров больных МВ 2019 и 2022 гг.

Результаты. В общей группе пациентов, получавших таргетную терапию, показатели ФВД статистически значимо не изменились, однако показатели снижались: медиана (Ме) ОФВ1 в 2019 г. составила 85,0%, в 2022 г.—83,5%, снижение Ме ОФВ1 — на 1,5 п.п. Ме ФЖЕЛ в 2019 г. составила 89,0%, в 2022 г.—88,1%. Снижение Ме ФЖЕЛ—на 0,9 п.п. На фоне терапии препаратами лумакафтор/ивакафтор или элексакафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор показатели ФВД значимо не изменились. У пациентов, получавших терапию препаратом лумакафтор/ивакафтор, Ме ОФВ1 снизилась с 85,0 до 81,4%, Ме ФЖЕЛ — с 89,0 до 88,1%. Снижение Ме ОФВ1—на 3,6 п.п., Ме ФЖЕЛ—на 0,9 п.п. У пациентов, получавших терапию препаратом элексакафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор, показатели ФВД повышались: Ме ОФВ1 увеличилась с 81,2 до 82,0%, а Ме ФЖЕЛ — с 81,4 до 87,0%. Увеличение Ме ОФВ1—на 0,8 п.п., Ме ФЖЕЛ—на 5,6 п.п.

Выводы. При оценке влияния таргетной терапии на функцию легких у детей было выявлено, что у пациентов с генотипом F508del/F508 показатели как ОФВ1 , так и ФЖЕЛ в 2022 г. в сравнении с 2019 г. статистически значимо не снизились, что можно считать положительным фактором влияния терапии на течение МВ. При этом на фоне терапии препаратом лумакафтор/ивакафтор данные ФВД имели тенденцию к снижению, а при применении комбинации элексакафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор, несмотря на исходно более низкие показатели ФВД, — тенденцию к повышению.

Применение таргетной терапии при муковисцидозе (МВ) в настоящее время является приоритетной задачей. С 2021 г в России дети и подростки с МВ обеспечены таргетными препаратами люмакафтор/ивакафтор и элексафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор за счет фонда «Круг добра». Влияние таргетной терапии на функцию внешнего дыхания (ФВД) при МВ изучена недостаточно. Цель. Оценить влияние таргетных препаратов люмакафтор/ивакафтор и элексакафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор на ФВД у пациентов с МВ с генотипом F508del/F508del. Материалы и методы. Проведено ретроспективное наблюдательное пролонгированное исследование данных ФВД у детей и подростков с генотипом F508del/F508del, получающих терапию препаратами люмакафтор/ивакафтор (n=96) и элексакафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор (n=14) по данным национальных регистров больных МВ 2019 г. и 2022 г. Результаты. В общей группе пациентов, получавших таргетную терапию, показатели ФВД статистически значимо не изменились, однако, имели тенденцию к снижению: Ме ОФВ₁ в 2019г составила 85,0 %, в 2022г – 83,5 %, снижение Ме ОФВ₁ – на 1,5%. Ме ФЖЕЛ в 2019 г. составила 89,0 %, в 2022г – 88,1 %. Снижения Ме ФЖЕЛ – на 0,9 %. На фоне терапии препаратами люмакафтор/ивакафтор или элексафтор/теззакафтор/ивакафтор + ивакафтор, показатели ФВД статистически значимо не изменились. У пациентов, получавших терапию препаратом люмакафтор/ивакафтор Ме ОФВ₁ снизилась с 85,0 % до 81,4 %, Ме ФЖЕЛ - с 89,0 % до 88,1 %. Снижение Ме ОФВ₁ – на 3,6 %, Ме ФЖЕЛ – на 0,9 %. У пациентов, получавших терапию препаратом элексафактор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор показатели ФВД имели тенденцию к повышению: Ме ОФВ₁ – увеличилась с 81,2 % до 82,0 %), а Ме ФЖЕЛ – с 81,4 % до 87,0 %. Увеличение Ме ОФВ₁ – на 0,8%, Ме ФЖЕЛ – на 5,6 %. Выводы. При оценке влияния таргетной терапии на функцию легких у детей было выявлено, что у пациентов с генотипом F508del/F508 показатели как ОФВ₁, так и ФЖЕЛ в 2022 году в сравнении в 2019 годом, статистически-значимо не снизились, что можно считать положительным фактором влияния терапии на течение МВ. При этом, на фоне терапии препаратом люмакафтор/ивакафтор данные ФВД имели тенденцию к снижению, а при применении комбинации элексафтор/тезакафтор/ивакафтор + ивакафтор, несмотря на исходно более низкие показатели ФВД, – тенденцию к повышению. Требуется дальнейшее изучение функции легких у пациентов, получающих таргетные препараты при МВ.

Резюме

Цель исследования. Исходы множественных резекций кишечника у детей могут сопровождаться тяжелыми осложнениями в виде пострезекционного синдрома короткой кишки (ПСКК) и хронической кишечной недостаточности (ХКН). У пациентов возникают серьезные нарушения роста и развития, необходимость длительного парентерального питания. Сегодня единая классификация для объективной оценки рисков ПСКК отсутствует, а предлагаемые варианты не учитывают всех факторов и сложны для применения в клинической практике.

Материалы и методы. В выборку включено 80 пациентов, с резекциями различных отделов кишечника. Дети с обширными резекциями выделены в отдельную группу (n=42), критерии включения: резекция более одной трети в одном отделе или в двух и более отделах кишечника. Критериями диагноза ПСКК явились патологические потери по кишечной стоме 30 мл/кг/сут. и более, общий объем стула и мочи 60 мл/кг/сут. и более; критериями диагноза ХКН – длительное парентеральное питание с невозможностью достичь энтеральной автономии более 2 месяцев.

Результаты. Наиболее частой причиной резекций явились некротизирующий энтероколит и врожденные пороки развития тонкой кишки, в том числе на фоне мальротаций кишечника. Почти в половине случаев резекции были выполнены на подвздошной кишке (42,7%), доля толстой кишки составила 16,1%. В группе обширных резекций (n=42) резекция более 2/3 тощей кишки достоверно приводила к развитию ПСКК, а резекция более 2/3 толстой кишки статистически значимо отягощала прогноз. Доказано, что при заинтересованности двух отделов кишечника ПСКК развивался в 60% случаев, а при резекциях в трех отделах – в 80%. Резекция илеоцекального угла статистически значимого влияния на исходы не оказывала.

Заключение. Предложенные алгоритмы прогнозирования исходов после обширных резекций у детей не учитывают всю совокупность нозологий и критериев интраоперационной и послеоперационной картины. Необходим дополнительный анализ полученных результатов, на основании которого целесообразно разработать хирургическую классификацию для прогнозирования ПСКК, востребованную хирургами, и врачами педиатрических специальностей, участвующих в лечении детей с ПСКК и ХКН.

Цель: изучить данные о связи между детским ожирением и артериальной гипертензией, их влиянии на поражение органов-мишеней и современные возможности терапии.

Материалы и методы. В ходе исследования были проанализированы публикации, размещенные в российских и зарубежных базах данных (eLibrary, PubMed, Google Scholar, UpToDate) преимущественно за последние 5 лет по следующим ключевым словам: «артериальная гипертензия», «детское ожирение», «поражение органов-мишеней», «hypertension», «childhood obesity», «target organ injury». При анализе данных учитывали все публикации, посвященные сочетанию детского ожирения и артериальной гипертензией, их влиянию на поражение органов-мишеней, методах диагностики и лечении.

Результаты. Распространённость артериальной гипертензии и ожирения в детской популяции растёт, несмотря на усилия общественного здравоохранения. Артериальная гипертензия и ожирение способствуют выработке провоспалительных цитокинов, которые активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, что приводит к негативным последствиям в регуляции АД и функции почек. При повышенном АД могут наблюдаться неблагоприятные изменения в работе сердца, сосудов, почек, сетчатки глаза и нарушаться нейрокогнитивные функции. Результаты последних исследований свидетельствуют о достижениях в области терапии артериальной гипертензии и ожирения у детей, что способно снизить риск повреждения органов-мишеней в педиатрической популяции.

Выводы. Артериальная гипертензия и ожирение оказывают значительное влияние на ПОМ у детей. Мероприятия по нормализации АД и терапии детского ожирения способны уменьшить гипертрофию левого желудочка, улучшить показатели систолической и диастолической функции, а также функцию почек. Надлежащий скрининг и лечение этих заболеваний могут снизить потенциальное негативное влияние на сердечно-сосудистую систему в будущем.

Резюме.

Вопросу стигматизации пациентов с вирусными гепатитами уделяется мало внимания в профессиональном сообществе, однако обзор немногочисленных имеющихся исследований обнаруживает существенную недооценку значимости этой проблемы. Пациенты с вирусными гепатитами указывают на негативное отношение к себе, влияющее на все стороны их жизни - как в обществе, так и при получении медицинской помощи. Выявлена и проблема негативных установок среди медицинского персонала, влияющая на качество оказания медицинской помощи пациентам с вирусными гепатитами, а в некоторых случаях даже к отказу в ее оказании. Стигматизация является широко распространенной проблемой для людей с хроническими вирусными гепатитами, которая в первую очередь возникает из-за недостаточной осведомленности об инфекции и путях ее передачи. Данные обзора подчеркивают значимость дальнейшего изучения этой проблемы и принятия мер по дестигматизации, в первую очередь повышения уровня осведомленности общества и медицинских работников о возможных путях инфицирования и изменении представления о «портрете пациента» с вирусных гепатитом.

Стигматизация и ее неблагоприятные последствия являются общей проблемой для людей, живущих с вирусными гепатитами, которая в первую очередь возникает из-за неправильных представлений о самой инфекции и путях ее передачи. За последние десятилетия проблема стигматизации людей, живущих с ВИЧ-инфекцией, проработана достаточно хорошо, однако вопросу стигматизации пациентов с вирусными гепатитами такого внимания не уделяется. Тем временем обзор немногочисленных имеющихся исследований обнаруживает существенную недооценку значимости этой проблемы: пациенты с вирусными гепатитами указывают на то что сталкиваются с негативным отношением, влияющим на все стороны их жизни как в обществе, так и при обращении за медицинской помощью. Выявлена и проблема негативных установок среди медицинского персонала, влияющая на качество оказания медицинской помощи пациентам с вирусными гепатитами, а в некоторых случаях даже к отказу в ее оказании. Данные обзора подчеркивают значимость дальнейшего изучения этой  проблемы и принятия мер в отношении дестигматизации, в первую очередь повышения уровня осведомленности общества о возможных путях инфицирования и изменении представления о «портрете пациента» с вирусных гепатитом.

В статье представлены исторические данные о великом неонатологе Варджинии Апгар и историческим особенностям  эффективного использования созданной ею шкалы для оценки состояния новорожденного ребенка при рождении в 20 и 21 веках.

В данной статье мы описали случай развития острого гепатита на фоне течения коревой инфекции у ребенка, ставший одним из серии случаев, зарегистрированных в г. Санкт-Петербурге во время вспышки кори в 2023–2024 гг. Корь у пациента имела типичное течение, среди осложнений — диспептические нарушения с преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Объективно у пациента имела место гепатомегалия, других клинических признаков поражения печени не отмечалось. Признаков печеночной недостаточности: нарушения белково-синтетической функции печени с развитием коагулопатии, печеночной энцефалопатии — отмечено также не было. Лабораторно зарегистрирован синдром цитолиза с повышением АЛТ, АСТ до 9–10 норм и умеренно выраженный синдром холестаза. В динамике лабораторные показатели нормализовались в периоде ранней реконвалесценции пациента. Поражение печени не является классическим проявлением для кори. Однако его описание вплоть до развития тяжелого гепатита, требующего трансплантации печени, встречается в литературе. Доказательством потенциального гепатотропного действия вируса кори является описание обнаружения его в клетках печени по данным гистологических исследований, имеющихся в литературе. В данной статье мы демонстрируем возможность развития гепатита при кори у пациентов детского возраста.

Цинга, или дефицит витамина C, в настоящее время является крайне редким заболеванием. Витамин С — водорастворимый витамин, который находится в свежих фруктах и овощах, быстро разрушается при кулинарной обработке и не синтезируется в организме человека. Клинические проявления дефицита витамина С развиваются в течение трех месяцев после прекращения употребления в пищу содержащих его продуктов.

Сообщаем о двух случаях развития цинги у детей с нарушением пищевого поведения на фоне расстройств аутистического спектра с отказом от употребления свежих овощей и фруктов. Дети поступили в неврологическое отделение с жалобами на боли в ногах, вплоть до отказа ходить, геморрагическими высыпаниями, гингивитом. В связи с редкостью патологии у первого пациента длительный диагностический поиск был с большим количеством назначенных обследований. После установления диагноза на фоне терапии витамином С наблюдался быстрый регресс клинических проявлений.

Немалиновые миопатии (НМ) представляют собой генетически и клинически гетерогенную группу врожденных миопатий, морфологическим маркером которых является наличие немалиновых (нитевидных) тел в мышечных волокнах. В последние годы благодаря внедрению высокопроизводительного секвенирования расширились представления об этиологии заболевания: идентифицировано более 12 генов (ACTA1, NEB, TPM3, TPM2, TNNT1, CFL2 и др.), кодирующих белки тонких саркомерных филаментов (скелетный α-актин, небулин, медленный α-тропомиозин, β-тропомиозин, медленный тропонин Т и кофилин‑2 соответственно) которые являются причиной большого числа генетически детерминированных немалиновых миопатий. Классическими признаками заболевания являются диффузная мышечная гипотония и слабость (особенно выраженная в проксимальных отделах, мышцах лица, шеи и туловища), снижение или отсутствие сухожильных рефлексов. Часто наблюдаются дисморфические черты (долихоцефалия, высокое аркообразное нёбо, микрогнатия), деформации скелета (кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка, косолапость), контрактуры суставов. Специфической патогенетической терапии в настоящее время не существует. Лечение заболевания является симптоматическим, требует мультидисциплинарного сопровождения и включает в себя респираторную и нутритивную поддержку, кардиологический мониторинг, ортопедическую коррекцию.

Цинга или дефицит витамина C в настоящее время является крайне редким заболеванием. Сообщаем о двух случаях развития цинги у детей с нарушением пищевого поведения с отказом употреблять свежие овощи и фрукты на фоне расстройства аутистического спектра. Дети поступили в неврологическое отделение с болями в ногах, вплоть до отказа ходить, геморрагическими высыпаниями, гингивитом. На фоне терапии витамином С наблюдался регресс данных клинических проявлений.

Вопросу стигматизации пациентов с вирусными гепатитами уделяется мало внимания в профессиональном сообществе, однако обзор немногочисленных имеющихся исследований обнаруживает существенную недооценку значимости этой проблемы. Пациенты с вирусными гепатитами указывают на негативное отношение к себе, влияющее на все стороны их жизни как в обществе, так и при получении медицинской помощи. Выявлена и проблема негативных установок среди медицинского персонала, влияющая на качество оказания медицинской помощи пациентам с вирусными гепатитами, а в некоторых случаях даже к отказу в ее оказании. Стигматизация является широко распространенной проблемой для людей с хроническими вирусными гепатитами, которая в первую очередь возникает из-за недостаточной осведомленности об инфекции и путях ее передачи. Данные обзора подчеркивают значимость дальнейшего изучения этой проблемы и принятия мер по дестигматизации, в первую очередь повышения уровня осведомленности общества и медицинских работников о возможных путях инфицирования и изменении представления о «портрете пациента» с вирусным гепатитом.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) относится к частым поражениям головного мозга у недоношенных новорожденных, приводящим к нарушению неврологического развитии и увеличению смертности [1–3]. ВЖК — мультифакторное заболевание, одним из факторов которого является нестабильный кровоток в головном мозге недоношенного ребенка [4]. Несмотря на улучшение условий и технологий выхаживания недоношенных детей, повышение выживаемости детей с очень низкой массой тела (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении, частота ВЖК не меняется [4]. У детей с ОНМТ ВЖК развивается в 20–25% случаев, тогда как для детей с ЭНМТ при рождении такой процент возрастает до 45 [5]. В литературном обзоре обсуждаются алгоритмы и пути профилактики данного осложнения.

Актуальность. Понимание механизмов хронизации крапивницы остается ключевой проблемой клинической иммунологии. Нарушение апоптоза через систему TRAIL/TRAIL-R является перспективным направлением для выявления новых патогенетических мишеней и биомаркеров.

Материалы и методы. Проведен аналитический обзор литературы. Осуществлен систематизированный поиск в базах PubMed, Scopus, Web of Science, eLibrary и КиберЛенинка за 2000–2025 гг. Отобрано и проанализировано 97 публикаций, соответствующих критериям включения. Применен метод сравнительного патогенетического анализа.

Результаты. Установлены принципиальные различия в состоянии системы TRAIL/TRAIL-R при острой и хронической крапивнице (ХК). При острой форме отмечается компенсаторное повышение растворимых рецепторов (sTRAIL-R1/ R2), ограничивающее апоптоз. При ХК формируется патологический дисбаланс: стойкое снижение мембранной экспрессии функциональных рецепторов TRAIL-R1/R2 на иммунных клетках сочетается с повышением их растворимых антагонистических форм. Этот двойной дефект приводит к нарушению клиренса активированных клеток и персистенции воспаления. Параметры системы TRAIL/TRAIL-R обладают высоким диагностическим и прогностическим потенциалом для стратификации пациентов и оценки ответа на терапию.

Выводы. Дисфункция системы TRAIL/TRAIL-R является значимым патогенетическим звеном хронизации крапивницы. Ее количественные и качественные параметры перспективны в качестве клинических биомаркеров. Для внедрения в практику необходимы стандартизированные многоцентровые исследования, в том числе с учетом возрастных особенностей у детей.

В статье представлены исторические данные об известном неонатологе Вирджинии Апгар и особенностях эффективного использования созданной ею шкалы для оценки состояния новорожденного ребенка в XX и XXI вв.

В данной статье мы описали случай развития острого гепатита на фоне течения коревой инфекции у ребенка, ставший одним из серии случаев, зарегистрированных в г. Санкт-Петербург во время вспышки кори в 2023-2024 гг. Корь у пациента имела типичное течение, среди осложнений - диспептические нарушения с преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Объективно у пациента имела место гепатомегалия, других клинических признаков поражения печени не отмечалось. Признаков печеночной недостаточности: нарушения белково-синтетической функции печени с развитием коагулопатии, печеночной энцефалопатии - отмечено также не было. Лабораторно зарегистрирован синдром цитолиза с повышением АЛТ, АСТ до 9-10 норм и умеренно выраженный синдром холестаза. В динамике лабораторные показатели нормализовались в периоде ранней реконвалесценции пациента. Поражение печени не является классическим проявлением для кори. Однако его описание вплоть до развития тяжелого гепатита, требующего трансплантации печени, встречается в литературе. Доказательством потенциального гепатотропного действия вируса кори является описания обнаружения его в клетках печени по данным гистологических исследований, имеющиеся в литературе. В данной статье мы демонстрируем возможность развития гепатита при кори у пациентов детского возраста.